Poftele alimentare și episoadele de mâncat excesiv își au originea în creier, iar noua generație de medicamente pentru slăbit acționează tocmai aici. O cercetare publicată recent în revista științifică a dezvăluit modul în care acești compuși modifică activitatea neuronală. Neurologii de la Universitatea din Pennsylvania au avut ocazia rară de a studia creierul a patru persoane obeze care suferă de tulburări de alimentație compulsive.

Unul dintre pacienți primea tratament cu tirzepatidă, un medicament care a demonstrat că suprimă activitatea neuronală în nucleul accumbens, o regiune cerebrală asociată cu plăcerea, motivația și recompensa. Deși efectul medicamentului a fost pe termen scurt sau incomplet, aceste descoperiri reprezintă primele investigații pe oameni privind impactul acestui compus asupra activității cerebrale. "Acum putem începe să înțelegem ce fac medicamentele în această regiune a creierului", a explicat doctorul Casey Halpern, neurolog la Universitatea din Pennsylvania și autor principal al studiului.

Dorința de a mânca, fie pentru plăcere, fie pentru energie, implică o interacțiune complexă între diferite zone ale creierului. Prin urmare, înțelegerea modului în care aceste medicamente modifică activitatea cerebrală ar putea contribui la dezvoltarea de noi tratamente pentru tulburările de alimentație.

Medicamentele pentru slăbit, cum ar fi tirzepatida, favorizează pierderea în greutate într-un mod surprinzător. Mecanismul de bază implică imitarea incretinelor, hormoni naturali secretați în intestin la sosirea alimentelor. Incretinele stimulează secreția de insulină și semnalează creierului că am mâncat suficient, inducând senzația de sațietate. La persoanele cu diabet de tip 2 și obezitate, acești hormoni nu funcționează optim, ceea ce îi face să continue să mănânce chiar și când sunt fizic sătui.

Analogii de incretine imită efectele acestor molecule, păcălind pancreasul și creierul că am mâncat, oferind o senzație de sațietate prelungită. Semaglutida, prima generație de medicamente (vândută sub mărci precum Ozempic sau Wegovy), imita doar o moleculă, GLP-1. Noile compoziții, precum tirzepatida (Mounjaro), adaugă efectul GIP, creând un compus dual mult mai puternic. Tirzepatida este considerat cel mai eficient medicament pentru pierderea în greutate de până acum, cu o medie de până la 22% pierdere a greutății corporale, comparativ cu 15% pentru semaglutidă. O ipoteză este că GIP acționează la alte niveluri în creier, potențând efectul GLP-1.

Anterior, se speculase că aceste molecule ar putea influența mecanismele neuronale ale plăcerii și dependenței, observații fiind făcute pe șoareci și în studii observaționale. Prezentul studiu, însă, analizează direct activitatea cerebrală cu electrozi la participanți cu obezitate severă și dificultăți de control al obiceiurilor alimentare. Această metodă invazivă, care implică chirurgie cerebrală pentru implantarea electrozilor, este extrem de rară.

Studiul a fost inițial conceput pentru a implanta electrozi persoanelor cu tulburări de alimentație compulsive, pentru a interacționa cu creierul și a opri poftele înainte de apariția lor. Însă, una dintre cele patru participante, o femeie de 60 de ani, era sub tratament cu tirzepatidă. Neurologii au decis să observe și modul în care medicamentul acționa în creierul ei și să compare activitatea cu a celorlalți pacienți. Halpern a subliniat că "această oportunitate rară de a studia fiziologia subiacentă a agoniștilor în creier ar putea să nu se mai repete", și a profitat de ea.

Descoperirile au arătat că episoadele de preocupare intensă pentru mâncare și poftele erau legate de semnale cerebrale de joasă frecvență (activitate delta-theta) în nucleul accumbens. Consumul de tirzepatidă a suprimat acest semnal, rezultând o reducere a poftelor și o pierdere în greutate. "Această descoperire ar putea fi utilă pentru tratarea unei game largi de afecțiuni legate de controlul impulsurilor", a menționat autorul.

Tulburarea de alimentație compulsivă a fost recunoscută ca boală mintală în 2013 și afectează aproximativ 3% din populația spaniolă, fiind cea mai comună tulburare de alimentație la adulți. Înțelegerea mecanismelor cerebrale care o provoacă ar putea schimba abordarea tratamentului. "Acest lucru poate reprezenta o revoluție și în domeniul sănătății mintale, tulburărilor de alimentație și dependențelor", a comentat Ciudin. "Poate că multe dintre aceste diagnostice se bazează pe o alterare biologică, iar prin tratament substitutiv, patologia se încheie."